Skip to content

Wpływ wdychanego tlenku azotu na regionalny przepływ krwi jest zgodny z wewnątrznaczyniowym dostarczaniem utlenionej azotowej czesc 4

2 tygodnie ago

579 words

Początkowe pomiary przeprowadzono na powietrzu pokojowym (otwarte słupki), a następnie powtórzono podczas NIE oddychania przy 80 ppm (wypełnione słupki). Dane są średnie. SEM. Ryc. 3 Różnice między żyłami a żyłą (AV) w pH (a), pO2 (b) i pCO2 (c) wyrażone jako zmiana w stosunku do wartości wyjściowej podczas infuzji tętniczej L-NMMA (lewa kolumna), po której następuje ćwiczenie przedramienia (prawa kolumna). Początkowe pomiary przeprowadzono na powietrzu w pomieszczeniu, a następnie powtórzono podczas NIE oddychania przy 80 ppm. Dane są średnie. SEM. Po zakończeniu ćwiczeń przerwano infuzję L-NMMA, wznowiono 5% dekstrozę w wodzie i rozpoczęto wdychanie NO. Po godzinie inhalacji średnie ciśnienie krwi miało tendencję do wzrostu (od 80 do 85 mmHg; P = 0,067) w porównaniu z wyjściowymi pomiarami powietrza w pomieszczeniu. Brak wdychania nie wpływał znacząco na przepływ krwi w porównaniu z wyjściowymi wartościami powietrza w pomieszczeniu (2,19 . 0,24 vs. 2,56 . 0,23 ml / min na 100 ml tkanki przedramienia, P = 0,083), a wartości oporności były podobne (32,5 . 3,6 vs. 34,1. 3,1). mmHg / ml / min na 100 ml tkanki przedramienia; P = 0,652). Poziomy pO2 w tętnicy (92. 2 w porównaniu do 100. 2 mmHg; P = 0,001) i żyły (27. 2 vs. 41. 4 mmHg; P = 0,002) były znacząco zmniejszone podczas oddychania tlenem azotu w porównaniu z wartościami powietrza w pomieszczeniu, z nieistotnym wzrostem gradientu pO2 w tętnicy do żyły (66. 3 w porównaniu z 59. 4 mmHg; P = 0,115). Brak oddychania nie zmienił tętniczego pH (7.383. 0.007 vs. 7.382. 0.005 jednostek; P = 0.910), żylnego pH (7.343. 0.007 vs. 7.353. 0.008 jednostek; P = 0.151) lub gradientu tętnicy do żyły ( 0,039-0,009 vs. 0,029-0,008 jednostek; P = 0,272) w porównaniu z wartościami bazowymi powietrza w pomieszczeniu. Wyniki te są zgodne z minimalnymi efektami wdychanego NO na podstawowy przepływ krwi w ramieniu, ale wzrost przepukliny krwi płucnej. Podczas gdy wystąpił minimalny efekt braku wdychania na wyjściowy przepływ krwi, indukowane przez L-NMMA. Zmniejszenie przepływu krwi (figura 1a i figura 2a) i wzrost oporu (fig. 1b i fig. 2b) zmierzony podczas oddychania powietrzem w pomieszczeniu zapobiegano przez wdychanie NIE podczas reinpuszczenia L-NMMA, co powoduje mniejszy opór bezwzględny (rysunek 1b). W przeciwieństwie do efektu L-NMMA podczas oddychania powietrzem w pomieszczeniu, nie było wpływu L-NMMA na gradienty pO2 w tętnicy do żyły (z 66-3 do 664 mmHg, P = 0.889) i tętnicy do gradienty żył pH (od 0,039. 0,009 do 0,057. 0,009 jednostek; P = 0,132) w porównaniu z wartościami wyjściowymi po godzinie oddychania tlenkiem azotu. Podczas powtarzalnego ćwiczenia ręcznego z kontynuacją infuzji dotętniczej L-NMMA i bez wdychania, przepływ krwi miał tendencję do zwiększania się w większym stopniu od poprzedniej linii podstawowej w porównaniu z odpowiedzią przepływu krwi na powietrze w pomieszczeniu (Figura 2c). Odsetek zmian (zmniejszenie) oporu naczyniowego przedramienia z wysiłkiem podczas inhalacji NO był znacznie większy niż spadek oporu powietrza w pomieszczeniu (rysunek 2d) i spowodował znacznie niższy opór bezwzględny (ryc. 1b). Ten wzrost przepływu krwi podczas inhalacji NO powodował metaboliczne dowody zwiększonego dostarczania tlenu: gradient pO2 w tętnicy do żyły (76. 2 w porównaniu z 79. 2 mmHg; P = 0,162) i gradient pCO2 (. 14. 2 vs. <18> 2 mmHg; P = 0,096) podczas wysiłku z infuzją L-NMMA, a wdychanie NO nie było niższe niż wartości wysiłku w powietrzu pokojowym, przy znacząco niższym pCO2 żylnym (54 (2 2 vs. 58. 2 mmHg; P = 0,049). w porównaniu z wartościami wysiłku w pomieszczeniu. Gradient pH tętnic na żyły podczas wysiłku i brak wdychania był znacznie mniejszy niż wartości wysiłku w powietrzu pokojowym (0,078 a 0,015 vs. 0,124-0,012 jednostek, P <0,001) ze względu na znacznie wyższe wartości pH żylnego podczas oddychania bez oddychania (7,289. 0,012 vs. 7.263. 0,011 jednostek; P = 0,013) (Figura 3). BRAK gatunków we krwi. Zgodnie z wysokim powinowactwem NO dla grup hemowych hemoglobiny i przewagą oksyhemoglobiny w krążeniu płucnym, pierwszorzędowymi produktami reakcji podczas wdychania NO były methemoglobina i azotan (produkty uboczne reakcji NO i oksyhemoglobiny). Poziom azotanów wzrósł prawie czterokrotnie podczas braku oddychania (P <0,001), ale bez istotnych gradientów tętnic na żyły (rysunek 4b). Poziomy methemoglobiny, przeliczone na stężenia mikromolowe, były podobne do stężeń azotanów: podczas oddychania powietrzem w pomieszczeniu poziom wynosił 18,8. 2,4. M, 18,8. 2,4. M i 18,1. 2,3 uM na linii podstawowej podczas infuzji L-NMMA i kolejnych ćwiczeń. Podczas braku oddychania poziomy wynosiły 106,3. 9,9. M, 112,5. 10,0. M i 121,9. 10,1. M na linii podstawowej, podczas infuzji L-NMMA i kolejnych ćwiczeń, odpowiednio. Ryc. 4. Poziom azotynów (A) i żylnych (V) w osoczu (A) i azotanów (b) na początku badania i podczas wlewu L-NMMA, a następnie ćwiczenia przedramion [podobne: leczenie kanałowe białystok, dieta dukana przepisy faza 1, fitomed krem nawilżający tradycyjny ] [podobne: młody jęczmień green ways, niedobór witaminy d u dorosłych objawy, leczenie kanałowe białystok ]